【目的】探讨60Coγ射线对大鼠血清性激素水平及PI3K/Akt/Foxo3a信号通路蛋白表达的影响,明确辐射对卵巢组织损伤的分子机制.【方法】通过一次6.0Gy60Coγ射线对大鼠进行照射后,分别在第3、7、14、21天,通过TUNEL法观察卵巢组织细胞凋亡情况、血清LH、FSH和雌激素（E2）水平及免疫组化法观察卵巢组织Akt、磷酸化Akt、Foxo3a、磷酸化Foxo3a蛋白水平的表达.【结果】辐射损伤造成卵巢颗粒细胞明显凋亡（P<0.01）;而且随着辐射时间的延长细胞凋亡数量逐渐增加,在辐射第21天达到高峰（P<0.01）;大鼠血清FSH、LH和E2水平随着辐射对卵巢功能的损伤而逐渐降低（P<0.01）;卵巢组织蛋白测定总Akt,p-Akt、Foxo3a蛋白的表达呈现逐渐增加趋势（P<0.01）,尤以总Akt和Foxo3a蛋白的表达在辐射第21天最显著（P<0.01）;而p-Foxo3a蛋白表达逐渐下降（P<0.01）,尤以辐射第21天最显著（P<0.01）.【结论】辐射导致大鼠POF的原因,一方面激活PI3K/Akt/Foxo3a信号通路,导致颗粒细胞以及卵母细胞凋亡,另一方面垂体腺细胞凋亡影响促性腺激素分泌.还原