目的:观察红霉素对烟草烟雾暴露肺气肿模型小鼠肺组织树突状细胞33D1及共刺激分子CD40、CD80、CD86表达的影响,为临床防治提供依据。方法:SPF级balb/c小鼠随机分为四个组,空白对照组,模型组,红霉素预防组和红霉素治疗组,每组各10只,模型组和红霉素治疗组给予烟熏24周建立小鼠肺气肿模型,红霉素预防组从第20周开始给予红霉素(80mg/kg)灌胃预防治疗共4周;红霉素治疗组从第25周开始给予红霉素(80mg/kg)灌胃预防治疗共4周,然后处死各组小鼠,取出小鼠外周血,肺泡灌洗液,肺组织,常规HE染色观察各组小鼠肺部病理改变,免疫组化检测肺组织中树突状细胞33D1的表达情况,PCR检测共刺激分子CD40、CD80、CD86mRNA的浓度。结果:常规病理观察烟草烟雾暴露24周小鼠肺组织均出现典型肺气肿改变,红霉素干预后肺部炎性反应减轻;免疫组化结果:与对照组和红霉素预防组比较,模型组气道和肺组织中树突状细胞33D1阳性细胞数均明显增多,红霉素治疗后33D1阳性细胞数下降,但仍高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PCR结果:与对照组相比,模型组肺组织中共刺激分子CD40、CD80、CD86mRNA明显增多,红霉素干预后下降,但仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:树突状细胞及共刺激分子参与肺气肿发病,红霉素可下调肺气肿肺组织树突状细胞及共刺激分子表达水平,减轻肺气肿肺部炎性反应,具体机制有待进一步研究。